NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH GOUT, TRIỆU CHỨNG VÀ CÁCH ĐIỀU TRỊ

NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH GOUT

Gout là một bệnh rối loạn về chuyển hóa liên quan đến việc tăng sản xuất hoặc giảm đào thải chất acid uric trong cơ thể. Có thể nói nguyên nhân trực tiếp gây bệnh gout là sự lắng đọng vi tinh thể muối urate natri tại các cơ quan trong cơ thể như: tại các khớp, tại tim, tại thận,...

Vi tinh thể muối urate natri là sản phẩm của acid uric kết tủa thành khi gặp điều kiện thuận lợi. Vì một lý do nào đó, hàm lượng purin trong cơ thể tăng, quá trình chuyển hóa chúng thành acid uric tăng. Khi cơ thể tạo ra quá nhiều acid uric hoặc thải acid này ra nước tiểu quá ít thì nồng độ acid uric trong máu tăng lên, sự chuyển hóa acid uric thành muối urat tăng theo dẫn tới sự lắng đọng những tinh thể muối urat sắc nhọn hình kim tại các khớp, sụn, xương, tổ chức dưới da, gây ra viêm sưng khớp và biểu hiện triệu chứng tại những vị trí lắng đọng.

Nguyên nhân gây tăng lượng acid uric

Tăng bẩm sinh: bệnh Lesch - Nyhan: do thiếu men HGPT nên lượng acid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có các biểu hiện về toàn thân, thần kinh, thận và khớp. trường hợp này rất hiếm và rất nặng.

Bệnh gout nguyên phát: là bệnh gắn liền với các yếu tố di truyền và cơ địa, những bệnh nhân này có quá trình tổng hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng acid uric. Đây cũng là nguyên nhân chủ yếu của bệnh.

Bệnh gout thứ phát: acid uric trong máu có thể tăng thứ phát do những nguyên nhân sau:

- Do tiêu thụ những loại thức ăn có chứa nhiều purin (gan, lòng, thịt, cá, nấm, tôm, cua), uống nhiều rượu, bia. Thực ra đây chỉ là những tác nhân phát động bệnh hơn là nguyên nhân trực tiếp.

- Do trong cơ thể tăng cường thoái giáng purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào, tổ chức) liên quan đến các bệnh lý huyết học như bệnh đa hồng cầu, leucemie kinh thể tủy, hodgkin, sarcom hạch, đa u tủy xương, hoặc do sử dụng những thuốc diệt tế bào để điều trị các bệnh u ác tính.

- Do giảm thải acid uric qua thận: viêm thận mạn tính, suy thận làm cho quá trình đào thải acid uric giảm và ứ lại gây bệnh.

Vai trò của acid uric trong viêm khớp

Trong bệnh gout, tinh thể urat monosodic lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản ứng:

- Hoạt tác yếu tố Hageman tại chỗ từ đó kích thích các tiền chất gây viêm Kininogen và Kallicreinogen trở thành kinin và kallicrein gây phản ứng viêm ở màng hoạt dịch.

- Từ phản ứng viêm, các bạch cầu sẽ tập trung tới, bạch cầu sẽ thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozim). Các men này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh.

- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid lactic tại chỗ và làm giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng nhiều và phản ứng viêm ở đây trở thành một vòng khép kín liên tục, viêm sẽ kéo dài. Do đó, trên thực tế thấy hai thể bệnh gout: Thể bệnh gout cấp tính, quá trình viêm diễn biến trong một thời gian ngắn rồi chấm dứt, hay tái phát. Thể bệnh gout mạn tính quá trình lắng đọng urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm sẽ liên tục không ngừng.

TRIỆU CHỨNG BỆNH GOUT

Các triệu chứng đầu tiên thường gặp là ngón cái sưng đỏ và đau nhức. Và thường có đau các khớp bao gồm các khớp mắt cá chân, bàn chân, đầu gối, cổ tay, khuỷu tay và khớp nhỏ của bàn tay.

- Giai đoạn đầu tiên thường là không có bất kỳ triệu chứng nào ngoại trừ nồng độ acid uric trong máu cao.

Các triệu chứng đầu tiên thường gặp là ngón cái sưng đỏ và đau nhức. Và thường có đau các khớp bao gồm các khớp mắt cá chân, bàn chân, đầu gối, cổ tay, khuỷu tay và khớp nhỏ của bàn tay.

Các tinh thể acid uric gây viêm khớp, dẫn đến sưng đỏ, nóng, đau, và cứng khớp.

Hầu hết các bệnh nhân có các cơn đau tái phát trong vòng 2 năm.

- Nếu không chữa trị, trong giai đoạn sau, các cơn đau khớp cấp gây tổn thương nhiều khớp, làm tổn thương khớp, mất vận động, đau mãn tính và hình thành cục tophi (tinh thể urate lắng đọng trong mô mềm).

ĐIỀU TRỊ BỆNH GOUT

Điều trị bao gồm điều trị cơn gút cấp và điều trị hội chứng tăng acid uric máu.

Điều trị cơn gút cấp: Thuốc được lựa chọn trong điều trị cơn gút cấp là colchicin. Thuốc được uống sau bữa ăn. Tuy nhiên, thuốc có thể gây tiêu chảy, đau dạ dày, nôn mửa. Ngoài colchicin có thể dùng các thuốc kháng viêm giảm đau nhóm không steroid (indomethacin, diclofenac, ibuprofen) nhưng tác dụng kém hơn. Corticoid làm giảm viêm nhanh nhưng ngừng thuốc lại đau trở lại, hơn nữa corticoid làm tăng acid uric máu nên không dùng.

Dự phòng cơn gút cấp tái phát bằng chế độ ăn và điều trị hội chứng tăng acid uric máu để luôn duy trì nồng độ acid uric máu trong giới hạn bình thường.

Điều trị hội chứng tăng acid uric máu: Sử dụng thuốc làm giảm acid uric máu gồm nhóm thuốc làm giảm tổng hợp acid uric như allopurinol, thiopurinol, thuốc ức chế men xanthin oxydase làm giảm tạo thành acid uric. Thuốc ít tác dụng phụ nhưng có thể gặp phản ứng dị ứng, nổi mẩn da, rối loạn tiêu hóa. Nhóm thuốc làm tăng phân hủy acid uric là uricozym, đây là một men urat oxydase được chiết xuất từ nấm aspegilus flavus có tác dụng làm thoái giáng acid uric thành allantoin. Allantoin có độ hòa tan gấp 10 lần so với so với uric và dễ dàng được thận đào thải. Uricozym làm giảm acid uric máu rất mạnh. Nhóm thuốc làm tăng đào thải acid uric qua nước tiểu như probenecid, sulfinpyrazon (anturan). Thuốc có thể gây phản ứng dị ứng, rối loạn tiêu hóa, chán ăn, buồn nôn, đau dạ dày, đi ngoài phân lỏng. Hai thuốc trên không được dùng đồng thời với aspirin liều nhỏ hoặc thiazid vì làm mất tác dụng đào thải acid uric. Vì thuốc làm tăng đào thải acid uric qua thận nên có thể làm tăng nguy cơ hình thành sỏi thận. Ngoài ra, cần phải kiềm hóa máu để làm tăng độ hòa tan của acid uric bằng uống các nước có kiềm (soda), nabica...

Dự phòng thế nào?

Dự phòng cơn gút cấp tái phát bằng chế độ ăn và điều trị hội chứng tăng acid uric máu để luôn duy trì nồng độ acid uric máu trong giới hạn bình thường.

Người ta thấy cơn gút cấp thường xảy ra sau bữa ăn nhiều thịt, rượu, chấn thương kể cả đi giày chật.

Vì vậy, người bị gút không nên ăn quá 0,8g đạm động vật/kg trọng lượng cơ thể/ngày. Không uống rượu, bia, uống nhiều nước > 2lít/ngày, nên uống các loại nước có bicacbonat.

Định kỳ kiểm tra acid uric máu, dùng thuốc làm giảm acid uric máu như allopurinol, uricozym để duy trì nồng độ acid uric máu trong giới hạn bình thường.

Không nên sử dụng các thuốc gây tăng acid uric máu như thiazid, ethambuton, pyrazynamid, aspirin liều nhỏ.